大环内酯类药物
不可逆的与细菌核糖体50S亚基这个靶点结合,以阻断细菌的转肽作用及mRNA位移,选择性的抑制细菌的蛋白质合成。
最新研究显示,大环内酯类药物通过结合到50S亚基23SrRNA的特殊靶位,来阻止肽酰基tRNA从mRNA的“A"位移向”P“位,使氨酰基tRNA不能结合到”A“位,从而选择抑制细菌蛋白质的合成;或者与细菌核糖体50S亚基的L22蛋白质结合,导致核糖体结构破坏,使肽酰tRNA在肽键延长阶段较早地从核糖体上解离。
头孢类抗菌素
不仅可通过抑制转肽酶而干扰细菌细胞壁质的合成;还可与某些蛋白质(β-内酰胺结合蛋白)结合,这些蛋白质的本质可能是细胞膜上的一些酶;由此,以改变细菌细胞膜的通透性、抑制蛋白质合成或使之不分裂而成长纤维状,并释放自溶素,据此头孢类抗菌素还具有溶菌作用。